부갑상샘 호르몬

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1. 개요
2. 구조
3. 기능
4. PTH 분비 조절
- 4.1. 촉진 인자
- 4.2. 억제 인자
5. 관련 질환
6. 임상 응용
참조

1. 개요

부갑상샘 호르몬(PTH)은 뼈, 신장, 창자에 작용하여 혈청 칼슘 농도를 조절하는 호르몬이다. 뼈에서는 칼슘 방출을 증가시키고, 신장에서는 칼슘 재흡수를 촉진하며 비타민 D를 활성형으로 전환시킨다. 창자에서는 칼슘 흡수를 증가시킨다. PTH 분비는 혈중 이온화 칼슘 농도에 의해 음성 피드백을 받으며, 혈청 칼슘 감소, 마그네슘 감소, 인산염 증가, 아드레날린, 히스타민에 의해 촉진된다. PTH 관련 질환으로는 부갑상선 기능 항진증, 부갑상선 기능 저하증, 가성 부갑상선 기능 저하증 등이 있다. PTH는 임상에서 측정되어 질환 진단에 활용되며, 테리파라타이드와 같은 제제로 골다공증 치료에 사용되기도 한다.

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부갑상샘 호르몬
일반 정보
다른 이름	파라토르몬 파라티린
로마자 표기	parathyroid hormone
식별
외부 데이터베이스	위키데이터: Q421500
화학적, 물리적 데이터	상호 작용: 부갑상샘 호르몬 1 수용체
유전자	위치: 염색체 11q13
기타
기능	칼슘 항상성 조절
관련 질병	고칼슘혈증 부갑상샘 기능 항진증 골다공증
의학적 사용
적응증	저칼슘혈증

2. 구조

hPTH-(1-84)는 약간 구부러진 긴 나선형 이량체로 결정화되며, 확장된 나선형 구조가 생물학적 활성 형태일 가능성이 높다.^[5] PTH의 N-말단 단편(1-34)은 0.9 Å 해상도로 결정 구조가 밝혀졌다.^[6]

3. 기능

부갑상샘 호르몬(PTH^영어)은 뼈, 신장, 장에 작용하여 혈청 칼슘 농도를 조절한다.^[1]

기관	효과
뼈	칼슘 방출을 증대시킨다. 뼈는 칼슘의 주요 저장 기관이다.^[34] PTH^영어는 파골세포를 간접적으로 자극하여 골 흡수를 촉진한다.
신장	원위 세뇨관^[35]과 헨레 고리 상행지에서 칼슘 및 마그네슘의 재흡수를 늘린다. 무기 인산(인)은 뼈에서 칼슘과 함께 방출되지만, 신장 근위 세뇨관에서 인 재흡수를 억제하여 배설시키므로 혈중 인 농도는 낮아진다.
장	비타민 D 생성을 촉진한다. 25-히드록시비타민 D3의 1-α 히드록실화 효소 발현을 유도하여, 신장에서 1,25-디히드록시비타민 D(활성형 비타민 D)로 변환을 촉진한다. 소장에서 칼빈딘(비타민 D 의존성 칼슘 결합 단백질)에 의한 칼슘 이온 흡수를 통해 장의 칼슘 흡수를 촉진한다.

PTH^영어는 신장 요세관에서 인의 재흡수를 억제하여^[36] 더 많은 인이 소변으로 배출되게 한다. 또한 부갑상샘 호르몬은 장관 및 뼈에서 혈액으로의 인 섭취 및 방출을 늘린다.

3. 1. 혈청 칼슘 조절

적색 화살표의 너비는 혈장 내외로 이동하는 칼슘의 일일량을 대략적으로 나타낸다.
중앙 사각형의 크기는 골격 내 칼슘을 나타내는 개략적인 뼈의 크기에 비례하지 않으며, 혈장에 용해된 9 mmol(360 mg)의 칼슘에 비해 약 25,000 mmol(또는 1 kg)의 칼슘을 포함한다.
색상이 다른 좁은 화살표는 지정된 호르몬이 작용하는 위치와 혈장 농도가 높을 때의 효과("+"는 자극을 의미하고, "-"는 억제를 의미한다)를 나타낸다.
PTH는 부갑상선 호르몬이고, 1,25 OH VIT D₃는 칼시트리올 또는 1,25 디히드록시비타민 D₃이며, 칼시토닌은 혈장 이온화 칼슘 농도가 높거나 상승할 때 갑상선에서 분비되는 호르몬이다.
이 그림은 신체 세포로 드나드는 극소량의 칼슘을 보여주지 않으며, 세포 외 단백질(특히 혈장 단백질) 또는 혈장 인산염에 결합된 칼슘도 나타내지 않는다.^[13]^[7]^[8]^[9]^[10]||right||300px]]

부갑상샘 호르몬(PTH)은 뼈, 신장, 창자에 미치는 영향을 통해 혈청 칼슘 농도를 조절한다.^[1]

PTH는 뼈에서 칼슘 방출을 증가시킨다.^[11] 뼈는 칼슘의 주요 저장 기관이다.^[34] PTH는 파골세포를 간접적으로 자극하여 골 흡수를 촉진한다. 파골세포에는 PTH 수용체가 없기 때문에 PTH는 골아세포에 결합하여 RANKL 발현을 증가시키고 오스테오프로테게린(OPG) 분비를 억제한다. 자유 OPG는 미끼 수용체로 RANKL에 경쟁적으로 결합하여 RANKL이 RANK와 상호 작용하는 것을 방지한다. RANKL이 RANK에 결합하면 파골세포 전구체가 융합하여 골 흡수를 매개하는 파골세포가 된다. 에스트로겐은 PTH에 미치는 영향을 통해 이 경로를 조절한다. 에스트로겐은 골수, 흉선 및 말초 림프 조직에서 T 세포 분화 및 활성을 조절하여 T 세포 TNF 생성을 억제한다. 골수에서 에스트로겐은 IL-7 의존적 메커니즘을 통해 조혈모세포의 증식을 하향 조절한다.^[12]

신장에서 PTH는 원위 세뇨관 및 집합관에서 칼슘 재흡수를 촉진하고,^[13] 인산염 재흡수를 억제하여 혈장 인산염 농도를 감소시킨다.^[16]^[17] 인산염 이온은 칼슘과 물에 녹지 않는 염을 형성하기 때문에 혈장 인산염 농도가 감소하면 이온화된 칼슘의 양이 증가한다. 또한 PTH는 25-히드록시 비타민 D를 1,25-디히드록시 비타민 D(칼시트리올)로 전환시키는 것을 자극하여 혈액 순환으로 방출한다.^[18]

창자에서 PTH는 활성화된 비타민 D 생산을 증가시켜 칼슘 흡수를 증가시킨다. PTH는 25-히드록시비타민 D₃ 1-알파-히드록실라아제를 상향 조절하여 비타민 D를 활성 형태(1,25-디히드록시 비타민 D)로 전환시킨다. 이 활성 형태는 칼빈딘을 통해 창자에서 칼슘(Ca²⁺ 이온)의 흡수를 증가시킨다.

PTH는 G-단백질 아데닐릴 시클라제 이차 전달자 시스템을 사용하는 것으로 밝혀진 최초의 호르몬 중 하나였다.

기관	효과
뼈	칼슘 방출 증대^[34]
신장	원위 세뇨관^[35]과 헨레 고리 상행지에서 칼슘 및 마그네슘 재흡수 항진. 무기 인산(인)은 뼈에서 칼슘과 함께 방출되지만, 신장 근위 세뇨관에서 인 재흡수를 억제하여 배설시키므로 혈중 인 농도는 저하됨.
창자	비타민 D 생성 촉진, 25-히드록시비타민 D3의 1-α 히드록실화 효소 발현 유도로 신장에서 1,25-디히드록시비타민 D(활성형 비타민 D)로 변환 촉진. 소장에서 칼빈딘(비타민 D 의존성 칼슘 결합 단백질)에 의한 칼슘 이온 흡수를 통해 장의 칼슘 흡수 촉진.

3. 2. 혈청 인산염 조절

부갑상샘 호르몬(PTH)은 신장에서 인산염 재흡수를 억제하여 소변으로 더 많은 인산염이 배설되도록 한다.^[19]^[36]

그러나 PTH는 장과 뼈에서 혈액으로 인산염 흡수를 증가시킨다. 뼈에서는 뼈 분해 과정에서 인산염보다 약간 더 많은 칼슘이 방출된다. 장에서는 활성형 비타민 D의 증가로 인해 칼슘과 인산염의 흡수가 매개되지만, 인산염 흡수는 칼슘만큼 비타민 D에 의존적이지 않다. PTH 분비의 최종 결과는 혈청 인산염 농도의 약간의 순 감소이다.

3. 3. 비타민 D 합성

부갑상샘 호르몬(PTH)은 신장에서 25-히드록시비타민 D3 1-알파-히드록실라아제 활성을 증가시킨다. 이 효소는 비타민 D의 주요 순환 형태인 25-하이드록시콜레칼시페롤을 활성 형태인 1,25-디하이드록시콜레칼시페롤로 전환한다.^[18] 활성 형태의 비타민 D는 칼빈딘을 통해 창자에서 칼슘(Ca²⁺ 이온) 흡수를 증가시킨다.^[18]

4. PTH 분비 조절

PTH 분비는 주로 혈청 이온화 칼슘 농도에 의해 음성 피드백으로 조절된다. 부갑상샘 세포는 세포 표면에 칼슘 감지 수용체를 발현한다. 혈청 칼슘 농도가 감소하면 PTH 분비가 촉진된다.^[37] 높은 농도의 세포 외 칼슘은 포스포리파제 C 작용을 통해 Gq G 단백질 결합 연쇄 반응을 활성화시킨다. 이는 포스파티딜이노시톨 4,5-이중인산 (PIP2)을 가수 분해하여 세포 내 전달 물질 IP3 및 다이아실글리세롤 (DAG)을 방출한다. 궁극적으로 이 두 전달 물질은 세포 내 저장소에서 세포질 공간으로 칼슘을 방출하여, 세포질 칼슘 농도를 증가시킨다. 대부분의 분비 세포와 달리, 높은 세포질 칼슘 농도는 미리 형성된 PTH 과립을 포함하는 소포가 부갑상샘 세포의 막과 융합되는 것을 억제하여 PTH 방출을 억제한다.

부갑상샘에서 마그네슘은 자극-분비 결합에서 이 역할을 한다. 혈청 마그네슘 수치가 약간 감소하면 PTH가 콩팥에 미치는 재흡수 활성이 자극된다. 심한 저마그네슘혈증은 PTH 분비를 억제하고 PTH에 대한 저항성을 유발하여 가역적인 형태의 부갑상샘 기능 저하증을 유발한다.^[20]

4. 1. 촉진 인자

혈청 칼슘([Ca²⁺]) 농도 감소.^[37]
혈청 마그네슘([Mg²⁺]) 농도의 약간 감소.^[37]
혈청 인산염 농도 증가(인산염 증가는 혈청 칼슘과 결합하여 인산 칼슘을 형성, 칼슘 인산염을 감지하지 못하는 칼슘 민감 수용체(CaSr)의 자극을 감소시켜 부갑상샘 호르몬(PTH) 증가를 유발).^[37]
아드레날린^[37]
히스타민^[37]

4. 2. 억제 인자

혈청 칼슘 농도(Ca²⁺)가 증가하면 부갑상샘 호르몬 분비가 억제된다.^[37]
혈청 마그네슘 농도(Mg²⁺)가 심각하게 감소하면 부갑상선 기능 저하증(저칼슘혈증 등)이 유발될 수 있다.^[21]
칼시트리올도 부갑상샘 호르몬 분비를 억제한다.
혈청 인산염 농도가 증가하면, 뼈의 골아세포에서 섬유아세포 성장 인자-23(FGF23)이 생성된다. FGF23은 부갑상샘의 섬유아세포 성장 인자 수용체에 결합하여 부갑상선 호르몬(PTH) 분비를 억제한다. PTH는 뼈 흡수를 통해 혈액으로 인산염을 방출하지만, 혈액에서 인산염을 제거하는 데도 기여하므로, 이는 모순처럼 보일 수 있다. FGF23은 PTH를 억제하고, 뼈에서 인산염 방출 없이 신장에서 인산염 재흡수를 억제하여 이 문제를 해결한다.^[22]^[23]

5. 관련 질환

부갑상샘 호르몬(PTH) 과다 분비 또는 결핍은 다양한 질환을 유발할 수 있다. 혈액 내 PTH 수치가 낮은 것은 부갑상선 기능 저하증으로 알려져 있으며, 이는 갑상샘 수술 중 부갑상샘이 손상되거나 제거되어 가장 흔하게 발생한다.

5. 1. 부갑상선 기능 항진증

부갑상선 기능 항진증은 혈액 내에 부갑상선 호르몬이 과도하게 존재하는 상태를 의미한다. 이는 크게 두 가지 상황에서 발생한다.

원발성 부갑상선 기능 항진증: 부갑상선 자체에서 부갑상선 호르몬(PTH)이 자율적이고 비정상적으로 과다 분비되어 발생한다. 원인으로는 부갑상선 선종, 부갑상선 과형성증, 부갑상선 암 등이 있다.
이차성 부갑상선 기능 항진증: 저칼슘혈증에 대한 생리적 반응으로 PTH 수치가 적절하게 높아지는 경우이다. 이는 만성 신부전으로 인해 발생하는 것으로 알려져 있다.

드물지만 부갑상선 호르몬 대사에 영향을 미치는 유전 질환으로는 가성 부갑상선 기능 저하증, 가족성 저칼슘뇨 고칼슘혈증, 상염색체 우성 고칼슘뇨 저칼슘혈증 등이 있다. 골다공증 여성의 경우, 에스트로겐 요법에 테리파라타이드 (매일 주사)와 같은 외부 부갑상선 호르몬 유사체를 투여하면 골밀도가 증가하고 척추 및 비척추 골절이 45~65% 감소한다.^[24]

5. 2. 부갑상선 기능 저하증

부갑상선 기능 저하증은 혈액 내 부갑상선 호르몬(PTH) 수치가 낮은 상태를 의미한다. 이는 주로 갑상선 수술 중 부갑상선이 손상되거나 제거되어 발생한다.^[24] 자가면역 질환이나 선천성 대사 이상도 원인이 될 수 있다.

5. 3. 기타 관련 질환

가성 부갑상선 기능 저하증, 가족성 저칼슘뇨 고칼슘혈증, 상염색체 우성 고칼슘뇨 저칼슘혈증 등 희귀 유전 질환이 부갑상샘 호르몬(PTH) 대사에 영향을 줄 수 있다.^[24] 특히 PTH는 가성가성 부갑상선 기능 저하증에서는 변하지 않는다.

6. 임상 응용

PTH는 혈액 검사를 통해 측정될 수 있으며, 완전 PTH, N-말단 PTH, 중간 분자 PTH, C-말단 PTH 등 다양한 형태로 측정된다. 여러 검사법이 임상 상황에 따라 사용되며, PTH 수치는 pg/dL 또는 pmol/L (때로는 mmol/L)로 표시된다. pg/dL에서 pmol/L로 변환하려면 0.1060을 곱한다.^[25]

미국 자료에 따르면 평균 PTH 수치는 8–51 pg/mL이다.^[26] 영국에서는 생물학적 참고 범위가 1.6–6.9 pmol/L이다.^[27] 정상적인 총 혈장 칼슘 수치는 8.5 ~ 10.2 mg/dL (2.12mmol/L ~ 2.55mmol/L)이다.^[28]

테리파라타이드는 부갑상샘 호르몬(PTH)의 N-말단 34개 아미노산(1-34)으로 구성되어 있으며, 골다공증 치료제로 사용된다.^[1] PTH는 지속적으로 투여하면 골밀도가 낮아지지만, 간헐적으로 투여하면 골 형성을 촉진하여 골절 위험을 감소시킨다.^[1] 비스포스포네이트 등 이전의 골다공증 치료제는 파골 세포에 의한 골 흡수를 억제하는 것이 주된 작용이었지만, 테리파라타이드는 골아 세포에 작용하여 골 형성을 촉진한다.^[1] 테리파라타이드는 1일 1회 또는 주 1회 정맥 주사 또는 피하 주사로 사용된다.^[1]

부갑상샘 호르몬 관련 펩타이드(PTHrP)는 부갑상샘 호르몬과 유사한 물질로, 141개의 아미노산으로 구성된 단백질이지만 아미노 말단 13개 잔기 중 6개가 부갑상샘 호르몬과 동일하여 생물학적 작용이 매우 유사하다. PTHrP는 생체 내에 존재하지만, 악성 종양에 의해 대량으로 생성되면 부갑상샘 기능 항진증과 유사한 증상을 나타낸다. 악성 종양에 의한 고칼슘혈증의 80% 이상이 PTHrP가 원인이다.

6. 1. PTH 측정

PTH는 혈액 검사를 통해 측정될 수 있는데, 완전 PTH, N-말단 PTH, 중간 분자 PTH, C-말단 PTH 등 다양한 형태로 측정될 수 있으며, 여러 검사법이 임상 상황에 따라 사용된다. PTH 수치는 pg/dL 또는 pmol/L (때로는 mmol/L로 약칭)로 표시될 수 있으며, pg/dL에서 pmol/L로 변환하려면 0.1060을 곱한다.^[25]

미국 자료에 따르면 평균 PTH 수치는 8–51 pg/mL이다.^[26] 영국에서는 생물학적 참고 범위가 1.6–6.9 pmol/L이다.^[27] 정상적인 총 혈장 칼슘 수치는 8.5 ~ 10.2 mg/dL (2.12mmol/L ~ 2.55mmol/L)이다.^[28]

6. 2. PTH 제제 (테리파라타이드)

부갑상샘 호르몬(PTH)의 N-말단 34개 아미노산(1-34)으로 구성된 테리파라타이드는 골다공증 치료제로 임상 응용되고 있다.^[1] PTH는 골 흡수를 촉진하는 작용이 있어 부갑상선 기능 항진증에서처럼 지속적으로 투여하면 골밀도가 낮아지지만, 간헐적으로 투여하면 반대로 골 형성을 촉진하여 골절 위험을 감소시킨다.^[1] 비스포스포네이트 등 이전의 골다공증 치료제는 대부분 파골 세포에 의한 골 흡수를 억제하는 것이 주된 약리 작용이었지만, 테리파라타이드는 골아 세포에 작용하여 골 형성을 촉진한다는 특징적인 약리 작용을 갖는다.^[1] 테리파라타이드는 1일 1회 또는 주 1회 정맥 주사 또는 피하 주사로 사용된다.^[1]

6. 3. 부갑상선 호르몬 관련 펩타이드 (PTHrP)

부갑상샘 호르몬 관련 펩타이드(PTHrP)는 부갑상샘 호르몬과 유사한 물질이다. 141개의 아미노산으로 구성된 단백질이지만, 아미노 말단 13개 잔기 중 6개가 부갑상샘 호르몬과 동일하여 생물학적 작용이 매우 유사하다. PTHrP는 생체 내에도 어느 정도 존재하지만, 악성 종양에 의해 대량으로 생성되면 부갑상샘 기능 항진증과 유사한 증상을 나타낸다. 악성 종양에 의한 고칼슘혈증의 80% 이상이 PTHrP가 원인이다.

참조

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_[30] 웹사이트 Parathyroid Hormone (PTH) Plus Calcium https://www.labcorp.[...] 2019-07-02
_[31] 문서 Low Normal or Normal only for Quest Lab, not LabCorp
_[32] 문서 Both primary and tertiary hyperparathyroidism may have high PTH and high calcium. Tertiary is differentiated from primary hyperparathyroidism by a history of [[chronic kidney failure]] and secondary hyperparathyroidism.
_[33] 문서 "Physiology at MCG'' 5/5ch6/s5ch6_11"
_[34] 논문 "Parathyroid hormone - a bone anabolic and catabolic agent."
_[35] URL http://sprojects.mmi.mcgill.ca/nephrology/presentation/presentation5.htm
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_[38] 저널 Osteoprotegerin-receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand ratio: a new approach to osteoporosis treatment? https://archive.org/[...] 2004-05

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